Glukagonopodobny peptyd-1 w patogenezie otyłości

Nadrzędna kategoria: artykuły "Postępy Żywienia Klinicznego"

Kategoria: nr 4.2020 – grudzień

Glukagonopodobny peptyd-1 w patogenezie otyłości

Glucagon-like peptide-1 in the pathogenesis of obesity

Lucyna Ostrowska
Kierownik Zakładu Dietetyki i Żywienia Klinicznego Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Ośrodek Leczenia Otyłości i Chorób Dietozależnych w Białymstoku

Słowa kluczowe: otyłość, peptyd-1

Key words: obesity, peptide-1

Otyłość jest chorobą przewlekłą, wieloprzyczynową, bez tendencji do samoistnego ustępowania, ale za to z częstą skłonnością do nawrotów (remisji, tzw. efektów jo-jo). Jej częstość występowania gwałtownie rośnie na całym świecie i w Polsce, a zwłaszcza obecnie w czasie pandemii COVID-19 (gdzie przeciętny Polak zwiększył masę ciała średnio o 6 kg). Do najczęstszych przyczyn występowania tej choroby należą czynniki środowiskowe, genetyczne, psychologiczne, metaboliczne, endokrynologiczne i/lub dysbioza w przewodzie pokarmowym. Niezależnie jednak od przyczyny choroby otyłościowej, jej postacią kliniczną jest nadmierny przyrost tkanki tłuszczowej podskórnej, a zwłaszcza wisceralnej, spowodowany konsumpcją żywności dostarczającej nadmiar energii w stosunku do zapotrzebowania organizmu i możliwości jej wydatkowania. W patogenezie choroby otyłościowej rozpatrywane są zaburzenia na poziomie różnych mechanizmów regulacji poboru pokarmu, tzw. ośrodkowe (związane z podwzgórzowymi ośrodkami sytości, głodu oraz zlokalizowanym w układzie mezolimbicznym ośrodkiem apetytu) oraz obwodowe – wysyłające sygnały z żołądka, jelit i tkanki tłuszczowej). Ostatnio coraz częściej uwaga badaczy skupiona jest na poznawaniu coraz to nowych hormonów jelitowych i ich funkcji w przekazywaniu sygnałów płynących z przewodu pokarmowego w następstwie spożywanego pokarmu, do ośrodków kontroli – sytości, głodu i/lub ośrodka nagrody w OUN. Jednym z hormonów jelitowych jest glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1), syntetyzowany i wydzielany przez enteroendokrynne komórki L przewodu pokarmowego, ale również przez neurony jądra pasma samotnego pnia mózgu. Rola GLP-1 w patogenezie otyłości opiera się na trzech zasadniczych funkcjach: poposiłkowym wpływie na ośrodek sytości i głodu oraz na ośrodek nagrody w OUN, opóźnianiu poposiłkowego opróżniania żołądka oraz wywoływaniu efektu inkretynowego, wpływajacego na homeostazę glukozy. Ze względu na obserwowane w badaniach zmniejszenie wydzielania tego hormonu u osób chorujących na otyłość, obecnie możliwe jest włączenie w celu leczenia tej choroby liraglutydu (analog GLP-1) w dawce 3 mg dziennie. Pozwala to na istotną redukcję i utrzymanie zredukowanej masy ciała, a szczególnie tkanki tłuszczowej trzewnej, zmniejszenie ogólnoustrojowego stanu zapalnego i produkcji cytokin zapalnych przez adipocyty trzewne, co zapobiega lub zmniejsza powikłania metaboliczne i narządowe u chorego na otyłość.